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COVID-19 y muertes por ACV: la relación que desvela a los científicos

Si bien aún los científicos del mundo no terminan de decifrar al COVID-19, en toda su dimensión, una situación que está preocupando en el mundo es la muerte por ACV, entre jóvenes de 30 y 40 años. 

"Reportes de accidentes cerebrovasculares en pacientes jóvenes y de mediana edad —no solo en el Mount Sinai (el complejo sanitario más grande de Estados Unidos), sino también en muchos otros hospitales en comunidades fuertemente afectadas por el nuevo coronavirus— son el giro más reciente en la evolución de lo que sabemos del COVID-19. El número de afectados es pequeño pero aún así destacable, porque desafía la manera en la que los médicos están entendiendo al virus.

Aun cuando hasta el 20 de abril había infectado a casi 2.8 millones de personas alrededor del mundo y matado cerca de 195,000, las principales mentes científicas todavía no logran descifrar sus mecanismos biológicos. Alguna vez considerado un patógeno que atacaba principalmente los pulmones, el virus ha resultado ser un enemigo mucho más formidable, impactando casi todos los principales sistemas de órganos del cuerpo", señala  Ariana Eunjung Cha, en su columna de opinión en The Washington Post.

"Muchos investigadores sospechan que los accidentes cerebrovasculares en pacientes de COVID-19 podrían ser una consecuencia directa de los problemas sanguíneos que están produciendo coágulos por todo el cuerpo de algunas personas", agrega.

"Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la familia de los coronavirus tiene un cierto tropismo por el sistema nervioso central. Siete tipos de coronavirus pueden contagiar al ser humano", indica un estudio 

Complicaciones neurológicas

El mismo estudio manifesta que "los virus respiratorios pueden penetrar en el sistema nervioso central (SNC) (neuroinvasión), afectar tanto a neuronas como a células gliales (propiedad conocida como neurotropismo) e inducir diversas patologías neurológicas (neurovirulencia). La hipótesis sobre las propiedades de neuroinvasión y neurovirulencia del SARS-CoV-2 se basa en la siguiente evidencia:

 -Plausibilidad biológica extrapolada de la afectación del SNC por otros virus respiratorios.
-Evidencia de daño neurológico por coronavirus en otras especies.
-Modelos animales de infección del SNC por coronavirus humanos.
-Existencia de complicaciones neurológicas por otros coronavirus.
-Pacientes con COVID-19 que han presentado manifestaciones neurológicas.

La incidencia de las complicaciones neurológicas por SARS-CoV-2 se desconoce. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una mayor probabilidad de presentar síntomas neurológicos que los que tienen formas leves. Estudios de necropsia han mostrado la presencia de edema cerebral y degeneración neuronal en pacientes fallecidos con COVID-19.

Síntomas neurológicos inespecíficos y posiblemente de carácter sistémico

Cefalea, mialgias, mareo y fatiga son los síntomas inespecíficos más frecuentemente descritos. En un estudio retrospectivo de 214 pacientes ingresados con COVID-19 en un hospital de Wuhan, el 36,4% presentó algún tipo de manifestación neurológica, que fue categorizada como afectación del SNC (24,8%), periférico (10,7%) y musculoesquelético (10,7%) [40]. Los síntomas neurológicos más comunes fueron mareo (36 casos), cefalea (28 casos), hipogeusia (12 casos) e hiposmia (5 casos). Los síntomas neurológicos fueron más frecuentes en pacientes graves de COVID-19 (45,5% frente a 30%).

La cefalea es el síntoma más común en personas afectas de COVID-19 en China. En la serie de Guan et al [15] de más de 1.000 enfermos de COVID-19, el 13,6% relataba cefalea (el 15% en las formas graves). La intensidad de la cefalea se describe como leve, aun cuando los detalles clínicos son incompletos. En estos estudios no se menciona si los pacientes tenían historia previa de cefalea primaria (migraña) o signos meníngeos. En la serie de Guan et al, el 15% de los pacientes relataba mialgias, un 13,7% presentaba niveles elevados de creatincinasa (el 19% en los casos graves), y se citan dos casos de rabdomiólisis (0,2%) en pacientes con COVID-19 no grave. También se ha descrito rabdomiólisis, aumento de la creatincinasa y fallo múltiple de órganos como complicación tardía de la COVID-19.

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